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Morbus Basedow (engl. Basedow´s disease. Grave´s disease)

Der Morbus (= Krankheit) Basedow oder die Basedow Krankheit ist eine Autoimmunkrankheit der Schilddrüse. Es bilden sich körpereigene Antikörper gegen bestimmte Strukturen der Schilddrüse (TSH-Rezeptor). Die Erkrankung hat für gewöhnlich eine Schilddrüsenüberfunktion, eine Vergrößerung der Schilddrüse (Kropfbildung) und das Hervortreten der Augäpfel (Exophthalmus) zur Folge. Der Verlauf der Erkrankung ist sehr variabel. Schnelle Verschlimmerungen, spontanes Zurückgehen oder das erneute Aufflammen des Morbus Basedow sind möglich. Je nach Statistik sind 2 bis 6% der Bevölkerung betroffen. Frauen erkranken fünf bis sieben Mal häufiger als Männer. Dies kommt wahrscheinlich daher, weil sich die Immunlage bei hormonellen Umstellungen (Pubertät, Schwangerschaft, Wechseljahre) ändert. Die Veranlagung an Morbus Basedow zu erkranken, wird vererbt.

Wie kommt es zum Morbus Basedow?

Die Bildung der Schilddrüsenhormone (Trijodthyronin -> T3 und Thyroxin -> T4) wird durch ein Hormon der Hypophyse (= Hirnanhangdrüse) stimuliert. Es heißt TSH (thyroideastimulierendes Hormon). Beim Morbus Basedow werden die Rezeptoren für TSH in der Schilddrüse durch körpereigene Antikörper besetzt. Dadurch kommt es zu einer Dauerstimulation der Schilddrüse, die die beschriebenen Symptome nach sich zieht. Die Produktion der Antikörper erfolgt in überwiegendem Maße in der Schilddrüse durch spezifische B-Lymphozyten (= spezielle Zellen der Immunabwehr). Sie werden als stimulierende TSH-Rezeptor-Antikörper (TSH-R-AK) bezeichnet.

Was sind die Ursachen der Basedow Krankheit?

Die genauen Ursachen sind nicht bekannt. Man geht von einer komplexen Störung des Immunsystems aus. Diese wird beeinflusst durch genetische und äußere Faktoren. Zu den Auslösern zählen:
  • Psychische Belastungen,
  • bakterielle und virale Infektionen,
  • hohe Jodaufnahme, zum Beispiel durch stark jodhaltige Medikamente.
Was sind die Symptome der Basedow Krankheit?

Typisch für die Basedow Krankheit ist eine charakteristische Symptomkombination - die Merseburger Trias. Die Symptome sind: Struma (Vergrößerung der Schilddrüse -> Kropf), Exophthalmus (hervortreten der Augäpfel) und Tachykardie (Herzrhythmusstörungen mit zu schnellem Herzschlag). Die Krankheit ist zudem geprägt von Krankheitszeichen, die auf die Schilddrüsenüberfunktion und auf die Immunkrankheit zurückzuführen sind.

Die Schilddrüsenüberfunktion ist gekennzeichnet durch:
  • verstärktes Schwitzen, feucht-warme Haut, Überempfindlichkeit gegen Wärme;
  • Herzrasen, Herzrhythmusstörungen, erhöhter Puls;
  • mäßiger Bluthochdruck;
  • Nervosität, Unruhe, innere Anspannung und Zittrigkeit;
  • Gewichtsverlust trotz übermäßigem Appetit, Durst;
  • häufige Stuhlentleerung, ev. Durchfälle;
  • körperliche Leistungsschwäche, Konzentrationsstörungen, Schlafstörungen;
  • Reizbarkeit;
  • Zyklusstörungen;
  • depressive Verstimmungen.
Mögliche Symptome der Immunerkrankung sind:
  • Gelenk-, Rücken- und Muskelschmerzen,
  • Haarausfall,
  • Ödeme an den Unterschenkeln (Myxödem).
Am offensichtlichsten sind die Augenerkrankungen (endokrine Orbitopathie), die schlimmstenfalls zur Erblindung führen können. Zu beobachten sind hier folgende Symptome:
  • Hervortreten der Augäpfel (Exophthalmus),
  • Druck- und Fremdkörpergefühl,
  • ungenügender Lidschluss,
  • Augentrockenheit,
  • Rötung und vermehrtes Auftreten von Bindehautentzündungen,
  • gesteigerte Lichtempfindlichkeit und Verschwommensehen,
  • Brennen und Tränen der Augen,
  • Sehen von Doppelbildern (dringender Behandlungsbedarf!).
Eine Behandlung der Hyperthyreose führt bei 80% der Patienten auch zu einer Verbesserung der endokrinen Orbitopathie. Eventuell erfolgt auch eine Glukokortikoidtherapie.

Wie erfolgt die Diagnose?

Die Diagnose kann häufig aufgrund der typischen Symptome gestellt werden. Aus der Blutprobe können veränderte Werte der Schilddrüsenhormone (T3, T4) und von TSH festgestellt werden. Eine Bestimmung der spezifischen Antikörper (TSH-R-AK) und anderer Abwehrproteine erfolgt, wenn die Schilddrüsenüberfunktion nicht eindeutig dem Krankheitsbild Morbus Basedow zugeordnet werden kann. Weitere Methoden zur Sicherung der Diagnose sind die Sonographie und die Szintigraphie.

Wie wird die Erkrankung behandelt?

Eine ursächliche Therapie ist bei Morbus Basedow nicht möglich. Es werden nur die Symptome behandelt. Dabei stehen folgende Verfahren zur Verfügung:
  • Gabe von Thyreostatika (= Medikamente, die die Schilddrüsenhormonproduktion hemmen)
  • Radiojodtherapie
  • Schilddrüsenresektion (Operation).
Die primäre Therapie erfolgt medikamentös. Die Behandlung mit Thyreostatika erstreckt sich über einen Zeitraum von einem Jahr bis zu 18 Monaten. Danach werden die Medikamente langsam abgesetzt. Häufig setzt dann eine spontane Selbstheilung ein. Die Rückfallrate ist jedoch sehr hoch. Die Thyreostatika haben bisweilen beachtliche Nebenwirkungen (Erhöhung der Leberwerte, Reduktion der weißen Blutkörperchen) und sollten daher nicht über eine noch längere Zeit eingesetzt werden.

In der Regel wird nur im Falle eines Ausbleibens der spontanen Rückbildung oder bei erneutem Aufflammen der Erkrankung eine Radiojodtherapie oder die Operation ins Auge gefasst. Bei der Radiojodtherapie werden mit radioaktiven Jod-131 (siehe auch Schilddrüsenüberfunktion) Schilddrüsenzellen geschädigt, so dass sie die Produktion der Schilddrüsenhormone einstellen. Je nach Dosis kann eine Schilddrüsenunterfunktion resultieren, die dann eine lebenslange Substitution von Schilddrüsenhormonen nach sich zieht. Die Medikamente mit Schilddrüsenhormonen sind nebenwirkungsarm.

Bei der Schilddrüsenresektion wird bis auf die Nebenschilddrüsen alles Schilddrüsengewebe entfernt. Auch hier wird eine mögliche Hypothyreose in Kauf genommen, die dann lebenslang mit Schilddrüsenhormonen behandelt wird.


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